por Adriano Queiroz
Um novo tratamento experimental para retardar os danos do Mal de
Alzheimer se mostrou promissor em estudos iniciais em camundongos e
macacos, “merece ser investigado” em humanos, disseram cientistas
norte-americanos.
O método consiste em injetar no líquido cefalorraquidiano um composto
sintético que reduz a quantidade da proteína tau, cuja acumulação
anormal no cérebro caracteriza o Mal de Alzheimer e outras doenças
neurodegenerativas.
“Demonstramos que esta molécula reduz os níveis da proteína tau,
prevenindo e, em alguns casos, revertendo o dano neurológico”, disse o
autor principal do estudo, Timothy Miller, professor de neurologia na
Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, Missouri.
A molécula, conhecida como um oligonucleotídeo anti-sentido, se
dirige às instruções genéticas para a produção da tau antes que esta
seja formada, segundo o estudo publicado na revista científica Science
Translational Medicine. “Esta molécula é a primeira capaz de reverter os
danos no cérebro que resultam da acumulação da proteína tau, e tem um
potencial terapêutico em humanos”, afirmou Miller. Mais pesquisas são
necessárias para determinar se o composto é seguro em humanos, e se
funciona da mesma forma em pessoas e animais. “Mas tudo o que vimos até
agora aponta que vale a pena investigar isso como um potencial
tratamento para pessoas”, disse Miller.
Ratos modificados
Para este estudo, os cientistas utilizaram ratos geneticamente
modificados para desenvolver uma agregação da proteína tau no cérebro
similar à encontrada nos humanos.
Os ratos receberam doses do composto quando tinham seis meses de
idade, e a partir dos nove meses o tratamento foi retomado durante 30
dias. Foram detectadas menos proteínas tau no cérebro dos camundongos de
12 meses tratados, em comparação com os ratos de nove meses não
tratados, o que sugere que o tratamento não só deteve a acumulação desta
proteína, senão que também a reverteu. Além disso, com o tratamento com
o oligonucleotídeo, a deterioração do hipocampo – a parte do cérebro
determinante para a memória – e a destruição dos neurônios foram
interrompidas e os ratos viveram em média 36 dias a mais que os que não
receberam a molécula. As autoridades norte-americanas aprovaram
recentemente tratamentos com moléculas de oligonucleotídeos para duas
doenças neuromusculares: a distrofia muscular de Duchenne e a atrofia
muscular espinhal.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, mais de 36 milhões de
pessoas sofrem de algum tipo de demência em todo o mundo, na maioria dos
casos Alzheimer.
Com informações: AFP
sexta-feira, 27 de janeiro de 2017
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